悼念罗京
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呜呼罗京,不幸夭亡。惊闻噩耗,痛断肝肠!
闻君仙逝,江河凝滞。闻君仙逝,星月无光!
君如有灵,听我哭诉。君如有灵,再登雅堂......。 “冷面”热心,名垂百世。平民气质,万代流芳。 哀君思君,悲恸欲绝。昊天昏暗,大地蒙霜。 京剧清唱，再失票友,明星足球,痛失栋梁! 新闻联播，已成绝唱。若存若亡,国人皆伤? 呜呼罗京，回首在望。呜呼罗京，笑对天堂...... 阅读全文>> |
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本报讯美国斯克里普斯研究所科学家发明一种把持肿瘤在脑部生长方面施展要害作用的分子机制。此项发明为寻找脑转移瘤的有效治疗方式供给了一个潜在目的。该研究结果近日发表在《美国国度科学院院报》网络版上。 引导该项研究的斯克里普斯研讨所副教授布伦黑尔德?凡尔丁?赫伯曼表现，对于已侵进大脑的肿瘤细胞来说，其一旦被激活，称为整合素αvβ3的肿瘤细胞受体就会增添一种生长因子的供给量，此生长因子参与肿瘤在脑组织中扩散所必须的新血管生长。相比之下，同样的受体并不会影响原发癌症处的肿瘤生长。 研究职员发明，激活的αvβ3和血管生成之间的接洽是相当惊人的。研讨还表明，肿瘤细胞αvβ3加强血管生成的才能很大水平上有赖于微环境(即体内所处地位)。 对肿瘤细胞来说，不只是细胞上受体的存在，还有其分子外形或是分子的混杂，都能决议肿瘤细胞在不同组织中的作用后果。分子的外形可增添或减少受体对其自然配体的亲和力。 在乳腺癌小鼠模型中进行的此项研讨表明，肿瘤细胞上的活性αvβ3可通过进步VEGF(血管内皮生长因子)的表达来增进大脑中的血管生成，VEGF是对新血管形成至为要害的一种蛋白质。 在氧供给量下降时，肿瘤细胞通常总是试图天生更多的血管。当氧气和营养变得稀疏时，很多肿瘤细胞就会逝世亡，肿瘤的生长速度就会减慢，直到新的血管天生。但在大脑中，即使在氧气仍然富余时，活性αvβ3也可通过让肿瘤细胞吸引新血管的连续天生来增进肿瘤细胞的快速生长。 研究职员打算沿着这一思路，持续探讨肿瘤细胞上的活性αvβ3是否也支撑其他类型的脑转移，并调查以αvβ3的活化情势为靶标是否能克制脑转移疾病。 (冯卫东) 相关的主题文章： 旅游资源推荐099 - 旅游资源推荐131 - 旅游资源推荐604 - 新浪旅游频道是一个旅游资讯、信息丰富广泛的平台。为广大网友提供航空、旅行线路、特价机票、国内游出境游、酒店住宿、旅行经验攻略等多方面内容信息 |
7/19/2009 12:23:00 AM []
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